近日，國際環境領域頂級學術刊物Journal of Hazardous Materials（中科院大類一區Top，IF=14.224）在線發表了來自深圳大學生命與海洋科學學院蘇冒亮特聘副研究員以及張俊彬特聘教授團隊題為Reproductive Endocrine Disruption and Gonadal Intersex Induction in Male Japanese Medaka Chronically Exposed to Betamethasone at Environmentally Relevant Levels的研究論文，揭示了環境殘留的倍他米松對水生生物存在生殖毒性，并闡明了其生態毒性形成的效應機制。

倍他米松是一種長效的合成糖皮質激素，其生物活性是天然糖皮質激素-皮質醇的25倍，常用于嚴重過敏性炎癥的治療。新型冠狀病毒肺炎（Corona Virus Disease 2019，COVID-19）流行期間，倍他米松被用于治療重癥病人。臨床上的大量使用導致其不可避免的隨著人類活動排放到水環境中去，威脅水生生物甚至人類健康。近年來，尤其是在新冠疫情暴發期間，倍他米松在自然水體中被頻繁檢測出，并且檢出濃度呈不斷上升趨勢。雖然倍他米松等合成糖皮質激素的潛在環境風險已引起世界各國學者的關注，但主要評估的仍是臨床治療劑量（≥ 100 μg/L）對人類的健康風險。自然水體中常檢測到的倍他米松含量（0-200 ng/L）遠低于臨床劑量。環境濃度的倍他米松是否存在生態毒性風險？如果存在，其產生的毒性效應機制如何？在此之前，這些問題還未得到明確解答。

該研究以日本青鳉（Oryzias latipes）為對象，證明環境中殘留的倍他米松可以干擾日本青鳉的中樞神經系統促性腺激素的合成與分泌，調節下丘腦-垂體-性腺（hypothalamus-pituitary-gonad，HPG）軸，影響性激素的合成與分泌，導致雄性個體體內雌激素比例上調，誘導雄魚雌性化，甚至間性現象的產生，最終降低雄性個體繁殖力，此外，該研究從分子機理上闡明了倍他米松造成雄性個體生殖能力損傷的毒性效應機制。本研究的開展，首次證明了低至20 ng/L的倍他米松即可形成生殖毒性，將倍他米松的毒性效應閾值濃度降低了50倍。研究結果為進一步評估倍他米松污染導致的環境生態風險及其治理提供了數據與理論支撐。

深圳大學生命與海洋科學學院張俊彬特聘教授團隊的蘇冒亮特聘副研究員為論文第一作者，張俊彬特聘教授為本文的通訊作者。深圳大學碩士研究生鐘友凌、向家志，博士后陳芋如，科研助理劉南希參與了本研究。香港城市大學王文雄教授（School of Energy and Environment and State Key Laboratory of Marine Pollution, City University of Hong Kong）對該工作提供了重要的指導和幫助。本研究得到國家自然科學基金（面上、青年基金）、深圳市高校穩定支持面上項目的資助。

原文鏈接:www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304389423007768

（生命與海洋科學學院 供稿）